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卡馬替尼是一種針對(duì)MET的激酶抑制劑，包括外顯子14跳躍產(chǎn)生的突變體。MET外顯子14跳過會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)缺失調(diào)控域，從而降低其負(fù)調(diào)控，從而導(dǎo)致下游MET信號(hào)傳導(dǎo)增加。卡馬替尼抑制由缺乏臨床上可達(dá)到的外顯子14濃度的突變MET變體驅(qū)動(dòng)的癌細(xì)胞生長(zhǎng)，并在源自人肺腫瘤的鼠腫瘤異種移植模型中表現(xiàn)出抗腫瘤活性，該突變導(dǎo)致MET外顯子14跳躍或MET擴(kuò)增。卡馬替尼抑制由肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子結(jié)合或由MET擴(kuò)增觸發(fā)的MET磷酸化，以及MET介導(dǎo)的下游信號(hào)蛋白的磷酸化以及MET依賴性癌細(xì)胞的增殖和存活。
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卡馬替尼適用于治療轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的成年患者，該患者的突變具有導(dǎo)致間充質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)化(MET)外顯子14跳變的現(xiàn)象，這是通過FDA批準(zhǔn)的測(cè)試所檢測(cè)到的。
肺癌靶向治療耐*患者的新希望-卡馬替尼
1、研究表明受體酪氨酸激酶MET是一種致癌基因；
2、與其他激酶相比，卡馬替尼對(duì)MET激酶具有較高的選擇性，該選擇性由其與MET的結(jié)合方式?jīng)Q定；
3、卡馬替尼能夠抑制LU5381異種移植小鼠的腫瘤體積，對(duì)異種肝癌模型也有活性；
4、人肺鱗癌細(xì)胞EBC-1在卡馬替尼處理后死亡率明顯升高，但未達(dá)到100%；
5、厄洛替尼和卡馬替尼聯(lián)合處理EBC-1細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞殺傷作用類似于多西他賽聯(lián)合治療，卡馬替尼和拉帕替尼聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)使用兩種*物抑制生長(zhǎng)更明顯。
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