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不同于傳統的化療和免疫療法，腫瘤代謝療法是通過降低致癌代謝物間接抑制腫瘤生長。IDH2是線粒體中三羧酸循環的關鍵酶，催化異檸檬酸到酮戊二酸（α-ketoglutaricacid,α-KG）的轉化。AML患者中的IDH2變異不僅喪失正常的催化功能，而且能催化α-KG生成致癌的2-羥基戊二酸（2-hydroxyglutarate,2-HG），同時導致DNA和組蛋白過度甲基化。恩西地平靶向IDH2變異體，與它的活性中心結合，抑制了2-HG的生成。體外實驗證實，與對照品野生型的IDH2比較恩西地平對IDH2的3種突變體R140Q、R172K和172S顯示了更強大的抑制活力（超過40倍），能有效降低2-HG水平。它能逆轉組蛋白和DNA的過度甲基化；在白血病細胞中誘導細胞分化，伴隨著外周血細胞中CD11b＋的表達提高和c-Kit受體表達降低。動物實驗表明，它能夠有效降低移植小鼠骨髓、血漿和尿液中2-HG水平；恢復由突變體IDH2抑制的巨核紅細胞分化，逆轉突變體IDH2在突變干細胞中對DNA甲基化效應；能顯著降低2-HG水平，最大抑制程度為90.6%，誘導骨髓細胞分化，不會帶來細胞毒性，迄今也未觀察到它能帶來細胞遺傳異常以及引發IDH2變異。對1個單次劑量30mg至650mg和多次劑量100mg每天在空腹狀態測定心電圖，未觀察到QTc間期明顯變化。目前正在進行中的臨床研究發現IDH2抑制劑和其他靶向AML的療法相結合，能顯著提高療效。如有需要，請咨詢
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