腸道微生物組與自閉癥有關(guān)？專家：缺乏依據(jù)
一個國際科學家團隊主張，目前尚無科學證據(jù)表明腸道微生物組會導致自閉癥。他們認為，既往支持該假說的研究結(jié)論——包括觀察性研究、自閉癥小鼠模型及人類臨床試驗——均因假設(shè)存在缺陷、過小的樣本量及不恰當?shù)慕y(tǒng)計方法而站不住腳。相關(guān)觀點文章11月14日發(fā)表于《神經(jīng)元》期刊。
“無論你曾在節(jié)目中聽聞何種說法，目前均無證據(jù)表明微生物組與自閉癥存在因果關(guān)聯(lián)。”文章第一作者、愛爾蘭都柏林圣三一大學發(fā)育神經(jīng)生物學家Kevin Mitchell表示，“我認為不值得在此課題上投入更多時間與資金。我們已經(jīng)明確自閉癥是一種強遺傳性疾病，相關(guān)研究領(lǐng)域仍存在大量待解之謎。”
關(guān)于自閉癥至少部分由腸道微生物組引起的假說，其依據(jù)在于許多自閉癥患者伴有胃腸道癥狀。此外，近期自閉癥診斷數(shù)量的上升使一些人認為環(huán)境或行為變化推動了自閉癥發(fā)病率的上升，但作者指出，有充分證據(jù)表明診斷數(shù)量的增加反映的是公眾認知度的提高和診斷標準的放寬，而非生物學機制的變化。
盡管如此，研究人員仍通過對比自閉癥患者與非患者的腸道微生物組、研究自閉癥小鼠模型，以及開展涉及自閉癥患者的臨床試驗來驗證這一假說。該文作者認為，所有這些研究的結(jié)果均存在缺陷且難以令人信服。
“這三類研究均存在數(shù)據(jù)波動性，且現(xiàn)有成果根本無法形成自洽的邏輯鏈條。”該文通訊作者、牛津大學發(fā)育神經(jīng)心理學家Dorothy Bishop指出。
在比較自閉癥患者與非患者腸道微生物組的高引用研究中，各實驗組的樣本量僅為7至43人不等，而統(tǒng)計學建議要求樣本量需達到數(shù)千例。
“自閉癥并非罕見病，實在沒有理由僅以20、30或40名參與者開展研究。”合著者、科克大學生物統(tǒng)計學家Darren Dahly強調(diào)。
這些研究還采用了不同的微生物組構(gòu)成分析方法，導致結(jié)果難以相互印證。盡管部分研究發(fā)現(xiàn)自閉癥患者與對照組的微生物組存在差異，但這些差異往往相互矛盾——例如，有些研究顯示自閉癥患者腸道微生物多樣性較低，而另一些研究則發(fā)現(xiàn)相反情況。當研究考慮到其他變量（如飲食）時，或者當他們將自閉癥兒童的微生物群與健康的兄弟姐妹進行比較時，這些差異也消失了。
Mitchell指出：“現(xiàn)有證據(jù)反而更支持反向因果關(guān)系——即自閉癥癥狀會影響患者的飲食習慣，進而改變其微生物組構(gòu)成。”
研究人員指出，那些聲稱揭示了腸道微生物組與自閉癥關(guān)聯(lián)的小鼠模型同樣缺乏說服力，因為人類與小鼠在行為、認知和生理層面存在顯著差異。
“沒有證據(jù)表明小鼠模型表現(xiàn)的‘類自閉癥’行為與人類自閉癥存在關(guān)聯(lián)，且這些實驗本身存在方法設(shè)計和統(tǒng)計缺陷，使其結(jié)論站不住腳。”Mitchell表示。
多項人類臨床試驗通過對自閉癥患者實施糞便移植或益生菌療法，并觀察其癥狀特征的變化來驗證微生物組—自閉癥假說。研究人員指出，這些研究同樣存在樣本量不足和統(tǒng)計方法不當?shù)膯栴}，且多數(shù)未設(shè)置對照組或采用隨機分組，這些缺陷削弱了研究發(fā)現(xiàn)的可信度。
Dahly表示：“我們梳理的所有研究達成了一項共識：當采用規(guī)范實驗方法時，根本觀察不到任何相關(guān)性。”
基于缺乏令人信服的證據(jù)，以及該領(lǐng)域研究進展停滯的現(xiàn)狀，研究人員認為微生物組導致自閉癥的假說已走入死胡同。
“若認同我們的觀點，研究者有兩種選擇：一是直接停止該領(lǐng)域研究——這正是我們期望的結(jié)果。”Bishop表示，“但從現(xiàn)實角度看，鑒于人們不太可能中止研究，他們至少需要以更嚴謹?shù)姆绞酵七M這些工作。”
相關(guān)論文信息：
http://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.10.006
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