垂體生長激素接受者中發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病傳播證據(jù)
磁共振和淀粉樣蛋白PET圖像。圖片來源：《自然·醫(yī)學(xué)》
《自然》系列期刊曾在2015年、2018年分別刊登過阿爾茨海默病的“疑似傳染案件”。但人們對“此案”沒有最終結(jié)論。
1月29日，《自然·醫(yī)學(xué)》再次發(fā)表重磅研究：五名兒童時期曾經(jīng)接受尸體來源人類腦垂體生長激素治療的人，出現(xiàn)了早發(fā)的進行性認知障礙，符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
慶幸的是，這一療法現(xiàn)已被禁止。
此次研究結(jié)果表明，阿爾茨海默病可能有醫(yī)源性傳播的形式。不過，人們無需過分擔(dān)心，因為目前沒有任何證據(jù)表明，阿爾茨海默病在日常照護或日常生活中也會傳播。
一項悲劇性的療法
在1959年至1985年間，英國至少有1848名病患接受了從尸體腦垂體腺中提取的人類生長激素（c-hGH）的治療。
這項療法帶來了悲慘的結(jié)果：一些人得到的是受朊病毒污染的c-hGH，他們之后死于克雅氏病。克雅氏病是一種較罕見的、已被發(fā)現(xiàn)可傳播的腦病。受感染的人一般伴有視覺喪失、肌肉萎縮、進行性癡呆等多種癥狀，通常會在發(fā)病的一年內(nèi)死亡。人們已很熟悉該病的變異型或新變異型——瘋牛病。
慘劇發(fā)生后，這一療法在全球被叫停。
2015年，英國《自然》發(fā)表論文報告稱，曾有8名病人接受了被污染的c-hGH治療后死于克雅氏病，其中4名病人的腦內(nèi)檢查出了β淀粉樣蛋白的病理特征。c-hGH幾乎被認定為是這一變化的來源。
3年后，《自然》再次發(fā)表報告稱，病人接受的尸源性c-hGH能夠傳播β淀粉樣蛋白病狀。
科學(xué)家通過尸檢的方式，在其中一些人的大腦中發(fā)現(xiàn)了β淀粉樣蛋白病理異常，這正是阿爾茨海默病的標(biāo)志之一。但科學(xué)家尚無法弄清楚這些人是否在死前出現(xiàn)了阿爾茨海默病的癥狀。因為這一切，都有可能被他們的克雅氏病表現(xiàn)出的嚴重癥狀所掩蓋。
過去的研究也表明，一些存檔批次的c-hGH，仍含有可檢測量的β淀粉樣蛋白，并且會將這種病狀傳遞給小鼠。
發(fā)現(xiàn)潛在傳播性
在最新研究中，倫敦大學(xué)學(xué)院MRC朊病毒部和朊病毒病研究所的團隊，描述了8名曾經(jīng)在兒童時期接受c-hGH治療但沒有出現(xiàn)克雅氏病的英國人。
其中5人出現(xiàn)了與早發(fā)性癡呆（癥狀出現(xiàn)于38—55歲）一致的癥狀，符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（在兩個或兩個以上認知領(lǐng)域出現(xiàn)進展性障礙，嚴重程度足以影響日常活動）。其余3人中，一人出現(xiàn)了符合中度認知障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)的癥狀（開始于42歲），另一人僅有主觀認知癥狀，第三人無癥狀。
生物標(biāo)志物分析在無癥狀時不能用于診斷阿爾茨海默病，但可以支持兩名確診患者的診斷，并表明另一人已出現(xiàn)阿爾茨海默病的跡象。團隊還對兩名研究期間去世的人做了尸檢，包括大量腦組織取樣，其中一名患者也顯示出阿爾茨海默病的病理。
為排除遺傳因素，團隊在5名有樣本的患者中，對導(dǎo)致早發(fā)性阿爾茨海默病的基因進行遺傳檢測，結(jié)果均顯示陰性。
研究人員認為，他們的發(fā)現(xiàn)表明阿爾茨海默病確有潛在傳播性。他們首次提出，類似于克雅氏病，阿爾茨海默病或許也有散發(fā)、遺傳和罕見后天獲得的形式。
無需過分擔(dān)憂
不過，這項研究表明，醫(yī)源性獲得阿爾茨海默病，也就是從醫(yī)療渠道患該病，應(yīng)該是很罕見的現(xiàn)象。因為c-hGH療法早已不再使用，而這一研究中的患者，是在多年反復(fù)暴露之后出現(xiàn)癥狀的。
研究團隊指出，此次人們認識到β淀粉樣蛋白在傳播中的作用，更加凸顯出醫(yī)療領(lǐng)域?qū)徍舜胧┑谋匾裕@將預(yù)防未來經(jīng)過其他醫(yī)療和手術(shù)造成的可怕傳播。
這些發(fā)現(xiàn)也可能對驅(qū)動其他類型阿爾茨海默病的機制有所啟示，更有可能為治療策略帶來新的見解。
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